Coccidiosis Bovina

La coccidiosis es una enfermedad parasitaria generalmente de corte agudo  causada por la presencia y acción de los protozoarios del género eimeria en las células intestinales que afectan  bovinos, porcinos, ovinos y aves.

Artículo técnico
Coccidiosis Bovina

Luis Alfonso Lesmes
Director Científico
Laboratorios Provet S.A.S.
Bogotá, Marzo 9 2014
 
COCCIDIOSIS

La coccidiosis es una enfermedad parasitaria generalmente de corte agudo  causada por la presencia y acción de los protozoarios del género eimeria en las células intestinales que afectan  bovinos, porcinos, ovinos,  aves,  generando una gran destrucción de células del epitelio intestinal que conlleva una alteración en la absorción de nutrientes, provocando pérdida de líquidos que se traduce en diarreas, anemia,  infecciones intercurrentes, pérdida de peso  y aumento de la mortalidad.
Tiene la particularidad de afectar de forma aguda a los jóvenes y de forma crónica a los adultos.
Se conoce como curso negro, diarrea de sangre, diarrea roja y eimeriosis.
La transmisión se lleva a cabo a través del consumo de alimentos y agua contaminada con ooquistes esporulados.
El período de prepatencia es de 18 a 21 días y de patencia de 10 a 12.

Los factores predisponentes para que se presente la enfermedad son:

  • Humedad relativa alrededor del 75%
  • Deficiencia en la higiene y aseo.
  • Hacinamiento de los animales.
  • Establos o piaras con deficiente ventilación.
  • Terneriles con camas en aserrín o cascarilla de arroz.
  • Corrales con terneros de diferentes procedencias.

Clasificación taxonómica de los protozoarios:

Phylum:             Apicomplexa
Subphylum II:    Sporozoa
Clase 1:             Telesporea
Subclase 2:       Coccidia
Orden:               Eucoccida
Suborden:         Eimeriina
Familia:             Eimeriidae
Género:             Eimeria

Especies:  
 
Bovinos:    E. bovis, zuernii,
Porcinos: Isospora suis, (Cordero del Campillo 1999)
Caninos: Isospora canis
Aves:   E. tenella, necatrix, máxima, brunetti, acervulina, mivati, hagani, mitis y praecox. (Calnek, 2000)

DIAGRAMA CICLO BIOLÓGICO

Diagrama

Adaptado de Taylor M.A. 2000. Por Ricardo O. Sanchez.

Ciclo Biológico:

La infección se genera a partir de la ingestión de los  ooquistes esporulados, que han sido eliminados por un animal infestado, estos ooquistes en condiciones medio ambientales de temperatura (18° – 34° C), oxígeno y humedad esporulan en 24 a 48 o 72 horas y  pueden mantenerse infectantes por largos períodos de tiempo (10 a 12 meses) lo que dificulta su control y prevención;

Ooquiste

Ooquiste esporulado (Quiroz 2005)
1-Tapón del micrópilo, 2- Micrópilo, 3-Gránulo polar, 4-Cuerpo de Stiedae, 5-Esporoquiste, 6-Esporozoito, 7-Cuerpo residual del esporoquiste, 8-Vacuola del esporozoíto, 9- Capa externa, 10-Núcleo del esporozoíto, 11Residuo del ooquiste.

El ooquiste esporulado  contiene cuatro esporocistos o esporoquistes   y cada uno contiene dos  esporozoitos;   en el intestino delgado ocurre la excistación, de los ooquistes esporulados sobre los cuales actúa la bilis y la tripsina  liberándose así los esporozoitos que invaden las células del intestino delgado sobre todo la segunda mitad,  donde se desarrolla la primera generación de ezquizontes; para E. bovis esta se produce en las células endoteliales del vaso quilífero central en las vellosidades en el íleon, maduran aproximadamente en 14 días donde alcanzan un tamaño de 300 micras (visibles a simple vista) y contienen alrededor de 120.000 merozoítos. La segunda generación de esquizontes se  desarrolla en las células epiteliales de las criptas del ciego y primera porción del colon, maduran en 2 días, miden aproximadamente 10 micras y contienen alrededor de 30 merozoítos, luego se inicia la gametogonia ( Es la fase del ciclo  más responsable de la patogenicidad)  donde  los micros y macrogametos se desarrollan en la misma porción del intestino grueso hallándose en las células epiteliales en las profundidades de las criptas, cerca de la lámina propia, los cuales luego se fusionan y dan origen a un zigoto u ooquiste sin esporular, el cual sale al medio ambiente con la materia fecal  para esporular.
El ciclo de E. zuernii (Es el coccidio de los bovinos más común y más patógeno)  es similar al anterior, los esquizontes maduros miden alrededor de 250 micras y se localizan en la lámina propia, cerca de la muscular de la mucosa en la última porción del intestino delgado (difícilmente visibles por estar ubicados profundamente). La segunda generación de esquizontes y la gametogonia se producen en células epiteliales de ciego y colon e incluso pueden llegar hasta el recto. En ambos casos el  ciclo se completa alrededor de los 16 a 17 días post infección y la patencia oscila entre una y dos semanas.
Se fusionan los micros y macrogametos dando origen a un zigoto    u ooquiste sin esporular, el cual sale al medio ambiente con las heces.
Existen pruebas de que algunos merozoitos de  E. bovis, abandonan las células epiteliales y penetran tejido u órganos adyacentes, esto indica que estos estadios extraintestinales pueden sobrevivir a la acción de la quimioterapia y de la inmunidad local y actuar como reservorios que pueden reanudar el desarrollo cuando el sistema inmunitario del hospedador  se deprime, lo cual podría explicar la presencia de brotes de coccidiosis en animales afectados por estrés u otras patologías.
Otro aspecto importante es que cuando hay una ingestión masiva de ooquistes y posterior esquizogonia, se origina la infección de gran número de células epiteliales, provocando un daño considerable antes que el ciclo sexual del parásito se haya completado, es decir, un animal puede desarrollar la enfermedad con diarrea sin detectarse ooquistes en las heces. (Cordero del Campillo 1999).
Algunos autores determinan la coccidiosis como autolimitante, sin embargo como en el campo los animales están constantemente expuestos a los ooquistes, el desarrollo de la inmunidad, aunque no sea total, es más importante porque reduce la capacidad de multiplicación del parásito.

Síntomas clínicos:

Terneros diarrea

Terneros con diarrea por coccidiosis

El comienzo de los signos clínicos coincide con la gametogonia y se debe a la destrucción de las células de la mucosa por los estadios sexuales del parásito.
La diarrea es el principal signo clínico de esta patología y está asociada a la invasión y destrucción de las células intestinales por parte de los coccidios justo en  su fase sexual, cuando tiene lugar la transformación de esporozoito a ezquizonte de I y II generación.
Diarrea con heces amarillo verdosas, olor repugnante,  mucosas pálidas, pérdida de apetito, debilidad, dolor abdominal,  fiebre moderada al inicio, disnea, tenesmo, deshidratación, anorexia, pérdida de peso, anemia e infecciones secundarias como  neumonías.
En las coccidiosis agudas (Diarrea roja) la diarrea es sanguinolenta con abundante mucus e incluso presencia de coágulos de sangre y el tren posterior del animal aparece manchado de sangre.
Los terneros se manifiestan débiles, apáticos, con pelo áspero, orejas gachas y ojos hundidos por el grado de deshidratación.
E. zuernii está asociada con procesos crónicos debido a reinfecciones.
Se presentan signos clínicos de tipo nervioso  causados por E bovis y Eimeria zuernii con temblores musculares, tambaleos, convulsiones y ocasionalmente ceguera.
Se puede presentar un descenso de las concentraciones en sangre de sodio,  calcio y magnesio mientras el potasio aumenta.
En infecciones con Eimeria bovis disminuye la albumina sérica y las proteínas totales, así como la  ɣ globulina y las α y β globulinas aumentan.

ternera deshid

Ternera con alto grado de deshidratación.

 Patogenia:

No es una enfermedad con una alta mortalidad, pero sí de alta morbilidad y determinante  de  una baja productividad  asociado a una disminución de la absorción de nutrientes, deterioro del sistema inmune, incremento de la susceptibilidad a infecciones bacterianas secundarias, ganancias de peso  disparejas y camadas no uniformes, en el caso de los cerdos.
La patogenia se debe a la destrucción  de las células epiteliales en diferentes partes del intestino, lo cual depende del número de ooquistes ingeridos, del potencial de reproducción de las especies implicadas, del efecto de superpoblación y de la localización exacta de los parásitos.
Los ezquisontes y gametos de E. zuernii se localizan en las criptas de Lieberkuhn. Los esporozoitos ejercen una acción traumática al penetrar en las células, sin embargo los trofozoitos, esquizontes y gametos se alimentan del citoplasma de las células, ocasionando ruptura de estas células invadidas; el número de generaciones de merozoitos y la gametogonia provocan hemorragias en las criptas de Lieberkuhn.
El inicio de los signos clínicos coincide con el inicio de la gametogonia y se debe a la destrucción de las células de la mucosa por los estadios sexuales del parásito.
Se consideran que los gametos de E. bovis son los más patógenos.
Como el intestino grueso está afectado, hay ausencia de reabsorción de Na+ y agua originando diarrea y deshidratación de los animales, la pérdida de peso en los animales es considerable incluso después del tratamiento.
Se necesitan entre 6 y 13 semanas para que el consumo de agua y alimento de los animales infectados vuelva a los niveles de preinfección.
Infecciones concurrentes con nematodos como Trichostrongylus colubriformis  o Cooperia punctata potencian los efectos de los coccidios.

Lesiones:

En infecciones graves se puede presentar enteritis catarral generalizada y necrotizante en intestino delgado y grueso.
Las lesiones más importantes se presentan en el intestino grueso, donde la mayoría de las criptas están destruidas.
El ciego y el colon contienen material hemorrágico semifluido o incluso sangre con coágulos fibrinosos.
La pared intestinal aparece engrosada, congestionada y edematizada con petequias o hemorragias difusas.
La mucosa está necrosada y se desprende, apareciendo zonas desnudas  con infiltración de leucocitos y linfocitos, lo que se puede extender hasta la submucosa.
Los ganglios linfáticos intestinales están aumentados de tamaño.
El impacto económico de una mucosa intestinal  lesionada y con funcionalidad insuficiente conlleva a una pobre ganancia de peso y deficiente desarrollo así sea de presentación subclínica.

ternera jaula diarrea

Ternera en jaula con diarrea

Epidemiología:

Se ha descrito que hasta un 27% de los terneros mayores pueden ser portadores subclínicos y eliminar ooquistes en las heces.
Después de la primo infección, la multiplicación del parasito es muy eficaz, eliminándose millones de ooquistes durante el periodo de patencia que suele durar varios días. A continuación, se desarrolla rápidamente la inmunidad de tal manera que en las reinfecciones la reproducción del parasito es mucho menor. Por ello, la coccidiosis bovina está considerada como una enfermedad auto-limitante.
Sin embargo, cualquier condición que haga bajar la inmunidad (otras enfermedades o el  estrés) o que conlleve una elevada presión de infección (mala higiene, alto número de terneras en un corral) puede desencadenar la producción de una coccidiosis clinica a pesar de haber existido un contacto previo con el agente. En aquellas instalaciones donde se han albergado terneros enfermos y donde las condiciones para esporulación y supervivencia de los ooquistes son favorables es de esperar una elevada presión de infección. Dichas condiciones favorables se dan en alojamientos húmedos con ventilación escasa y temperatura alta. Los terneros que se mantienen sobre una cama (cascarilla de arroz, aserrín  u otros materiales) tienen un riesgo mayor de padecer la enfermedad que aquellos mantenidos sobre pisos de rejilla de cemento o sintéticas.

termediles

Terneriles elevados y con rejillas.

Por otro lado, una toma de calostro deficiente,  cambios bruscos de alimentación, las elevadas cargas de terneros y las condiciones ambientales desfavorables (por ejemplo las lluvias intensas y persistentes) y una higiene deficiente,  son también factores que incrementan el riesgo de una coccidiosis clinica.
Los coccidios son parásitos ubicuos que pueden encontrarse en cualquier lugar donde se críen terneros.
Los terneros jóvenes de alrededor de 80 días tienden a excretar un mayor número de ooquistes que aquellos de más edad. Los recuentos por encima de 500 opg se encuentran sobre todo en terneros aproximadamente 30 días después de su traslado a alojamientos contaminados. Estos recuentos tienden a ser menores con posterioridad. Por tanto, puede concluirse que en general las primeras 4 semanas después del traslado del ternero se asocian con un incremento en el riesgo de padecer una coccidiosis y que el riesgo es mayor a medida que los terneros son más jóvenes.
Los animales que superan la enfermedad adquieren un alto grado de inmunidad celular; La inmunidad se establece principalmente por la acción antigénica de los merozoitos I liberados a partir de los esquizontes I, entre el 3° y 5° días. 

Diagnóstico:

Se basa en la anamnesis como el manejo, higiene, alojamientos, ingreso de nuevos animales, etc. Y en los signos clínicos como la diarrea sanguinolenta y la deshidratación.
Sin embargo es fundamental realizar un examen coproscópico en búsqueda de los ooquistes, aunque en casos agudos cuando aparecen los primeros síntomas todavía no se hallan ooquistes en la materia fecal, por lo cual se recomienda repetir el coproscópico unos 5 días después.
Hay que hacer diagnóstico diferencial con infestaciones producidas por nematodos.

laboratorio

En el laboratorio clínico haciendo diagnóstico

Profilaxis:

La prevención y control de la coccidiosis bovina se basa en el tratamiento y en óptimas medidas de higiene.
En las fincas los comederos y bebederos deben estar levantados del suelo para evitar la contaminación con materia fecal.
Los terneriles deben mantenerse secos y limpios y se deben hacer fumigaciones con desinfectantes.
A nivel de potrero se debe impedir que los terneros beban en charcos  o zanjas con agua contaminadas; debe hacerse un drenaje de las praderas haciendo menos favorable la esporulación de los ooquistes.
Se debe tener en cuenta la rotación de potreros lo que contribuye a bajar la carga parasitaria.

ternero bebiendo

Ternero bebiendo agua contaminada en una charca

Control:

La necesidad de medidas de control es obvia en los brotes clínicos de coccidiosis, sin embargo, incluso las infecciones subclínicas se han relacionado con pérdidas económicas. En el control de la coccidiosis debe considerarse que tanto los animales infectados como la contaminación ambiental constituyen una fuente de infección.
Los ooquistes eliminados son per se inocuos, si se evita su esporulación. Esto puede conseguirse hasta cierto punto si se ejerce medidas higiénicas como reducir la humedad en los alojamientos, mejorar la  ventilación,  proporcionar una cama seca y equipos  en buen estado (bebederos que  no goteen).
La completa eliminación de los ooquistes del ambiente no es un objetivo real, pero las medidas encaminadas a reducir el número de ooquistes en las proximidades de terneros y cerdos  “sanos” son un aspecto esencial en toda estrategia frente a los coccidios.
La limpieza mecánica “intensiva” de los alojamientos seguida de su desinfección por calor o por métodos químicos constituye una práctica adecuada. Esto es mas eficaz cuando se ponen en marcha prácticas de todo adentro – todo afuera  (all in – all out). En aquellas fincas donde los terneros permanecen estabulados continuamente la rápida recontaminacion con los ooquistes puede reducir la eficacia de las medidas
de limpieza y desinfección. Los ooquistes son resistentes a muchos desinfectantes con actividad antibacteriana y antivírica, siendo más eficaces los basados en derivados del cresol. Las medidas higiénicas no son suficientes en granjas donde se producen brotes de coccidiosis clínicas.
En dichos casos, debe ponerse en práctica  un control de manejo integrado poniendo en marcha medidas higiénico-sanitarias de los terneriles junto con la aplicación de  anti-coccidiales.
Los de desarrollo más reciente son las triazinonas como el diclazuril (Coccigan D®) y el toltrazuril Las triazinonas son eficaces frente a varios de los estadios parasitarios durante su ciclo biológico y en general una aplicación es suficiente en los programas de control.
Las triazinonas pueden aplicarse de forma terapéutica o metafilactica. En el caso
de tratamiento terapéutico, la enfermedad es evidente clínicamente y existe eliminación de ooquistes. Esto conlleva que en la mayor parte de los terneros enfermos los parásitos han completado de forma exitosa su ciclo biológico. Aunque el tratamiento terapéutico con (Coccigan D®)  interrumpirá el desarrollo de aquellos parásitos que no hayan alcanzado la fase de ooquiste, el daño intestinal ya se ha producido y los ooquistes eliminados antes del tratamiento incrementaran la presión de infección en el medio ambiente. Si la diarrea es grave, se deberá administrar un  tratamiento sintomático ya que el desarrollo del ternero enfermo se verá afectado. Por tanto, el beneficio del tratamiento terapéutico, aunque necesario en el caso de un brote, se verá limitado.
En las fincas  donde se han observado brotes de coccidiosis o existe un mayor riesgo basado en los antecedentes epidemiológicos, se puede emplear un tratamiento pro o metafilactico para proteger al ternero de la enfermedad y para evitar pérdidas en la producción, dentro del programa productivo para terneros.

Programa productivo para terneros (as).

Dias vida

En el caso de (Coccigan D®), una recomendación general es aplicar un solo tratamiento oral a todos los terneros en riesgo aproximadamente una semana antes del periodo de máximo riesgo. El razonamiento subyacente es permitir un cierto grado de infección para que exista la oportunidad de desarrollo de inmunidad en los animales; por otra parte la infección debe ser eliminada antes de
que se produzca la diarrea y la eliminación de ooquistes. En muchas explotaciones, la coccidiosis se presenta 3-4 semanas después de que los terneros han sido alojados en un área contaminada con ooquistes, es decir una zona donde se han alojado terneros con anterioridad o incluso hay animales mayores que se mantienen. En estos casos, el tratamiento debería aplicarse 2 semanas después del traslado.
Sin embargo, el concepto de metafilaxia no funciona igual en todas las circunstancias. De hecho si los terneros están ya infectados, la coccidiosis se puede presentar inmediatamente después del traslado. Esto se observa, particularmente, en fincas  con terneros de orígenes múltiples o de estado sanitario incierto y en animales en lo que el transporte facilita la presentación de estrés provocando el desarrollo de la infección. En esta situación, se recomienda el tratamiento precoz, idealmente en el día del realojamiento de los terneros.
Por otro lado, si la presión de infección inicial es baja, los terneros pueden permanecer receptivos durante un par de semanas después de la exposición inicial ya que los niveles bajos de infección no estimularan suficientemente el desarrollo de inmunidad. Estos terneros permanecerán receptivos después del tratamiento y si ingieren ooquistes con posterioridad podrán eliminar ooquistes e incrementar la contaminación ambiental una vez transcurrido el periodo de prepatencia de tres semanas, aproximadamente. La presión de infección puede entonces alcanzar un nivel crítico en un momento en el que el tratamiento metafilactico ha dejado de ser eficaz.
En este caso, el tratamiento debe posponerse de acuerdo con los datos previos existentes, el diagnóstico y las consideraciones epidemiológicas.
En conclusión, las infecciones por coccidios se presentan de forma ubicua en todos aquellos lugares donde se críen terneros o lechones. El hecho de que se presenta clínicamente acompañando a la infección dependerá de un número variable de factores entre los que destacan: la especie de Eimeria, la presión de infección, las condiciones de higiene en los alojamientos, manejo y el estado general de los animales.
Para un control eficaz, debe tenerse en cuenta siempre la epidemiologia del proceso. Aunque el tratamiento ayuda a mejorar la situación, la prevención de la eliminación de ooquistes, de la enfermedad y de las perdidas productivas debe ser el objetivo prioritario del tratamiento con (Coccigan D®) y la planificación del mismo debe realizarse de forma planificada y apoyada por las medidas de higiene y el examen crítico del manejo de los animales. Es importante  recordar que el  conocimiento de la coccidiosis  por parte del productor  es  escaso.

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Luis Alfonso Lesmes
Director científico.
Laboratorios Provet S.A.S